Monday, 27 July 2015

ASKEP PANKREATITIS

ASKEP PANKREATITIS
 
BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas.Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung, merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung.Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum.Kauda menyentuh limpa.
Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami  keradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal. Angka kematian pada penyakit ini masih cukup tinggi.Pada keradangan akut yang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematian mendekati 100%.Patogenesa dan beberapa penyebab dari pankreatitis sampai sekarang belum dapat diketahui secara keseluruhannya. Beberapa teori tentang patogenesa dari penyakit ini akan dibahas secara singkat didalam tulisan ini. Diagnosa yang tepat sangat diperlukan untuk pengobatan yang baik dari pankreatitis.Diagnosa harus melibatkan pemeriksaanpemeriksaan Kinik, radiologis, ultrasonikviserografi dan laboratorium. Pada pembicaraan lebih lanjut akan dibahas lebih banyak mengenai pemeriksaan laboratorium yang saat ini makin bertambah lengkap. Perubahan-perubahan yang terjadi pada komposisi cairan tubuh yang disebabkan adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan oleh pankreas yang meradang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

B.     Rumusan Masalah
Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :
1.    Apakah yang dimaksud dengan Pankreatitis ?
2.    Apa penyebab seseorang dapat menderita Pankreatitis ?
3.    Bagaimana Patofisiologi sampai akhirnya klien menderita Pankreatitis ?
4.    Bagaimana Manifestasi Klinis Penderita Pankreatitis ?
5.    Bagaimana Diagnosis untuk penderita Pankreatitis ?
6.    Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada Klien yang  mengalami Pankreatitis ?



















BAB II
PEMBAHASAN

A.    Defenisi Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200; 1338). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558). Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001). Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas).Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

B.     Etiologi Pankreatitis
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis. Penyebab Pankreatitis Akut :
1.      Batu empedu
2.      Alkoholisme
3.      Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4.      Gondongan (parotitis)
5.      Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6.      Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7.      Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8.      Kanker pancreas
9.      Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah
10.  Pankreatitis bawaan

C.    Fatofisiologi
Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria.Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormone (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia> 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Alkohol diperkirakan dapat menyebabkan defek primer berupa presipitasi protein (enzim yang mengental) di dalam duktus, atrofi difus sel asinun, fibrosis yang menimbulkan dilatasi duktus, atrofi difus sel inus , fibrosis dan akhirnya kalsifikasi sebagian menyumbat protein tersebut. Efek toksik langsung alcohol pada pankreas mengakibatkan pancreatitis (ditemukan pada klien yang mengonsumsi alcohol dalam jangka waktu yang lama). Inflamasi kronis pankreas menyebabkan destruksi sekresi sel pankreas sel pankreas yang menyebabkan maldigestif dan malabsorbsi protein dan lemak dan mungkin sel beta pulau Langerhans yang menyebabkan diabetes melitus. Ketika penggantian sel oleh jaringan fibrosa mengakibatkan sumbatan pankreas, saluran empedu, dan duodenum. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

D.    Manifestasi Klinis
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (mid epigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid.
Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu.
Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.
Pasien dapat mengalami takikardi, denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit), sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. dan pernafasannya cepat dan dangkal. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339).
Komplikasi
1.      Timbulnya Diabetes Mellitus
2.      Tetani hebat
3.      Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
4.      Abses pankreas atau psedokista. Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.  Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukandekompresi
5.      Demam Typoid
6.      Gagal Ginjal Akut
7.      Gagal Nafas Akut

E.     Diagnosa
Diagnosis Pankratitis Akut
Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1.      Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
2.      Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3.      Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
4.      Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria Ranson.

Pemeriksaan Penunjang:

1.      Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis.
2.      Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3.      Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4.      Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.      Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6.      Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7.      Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8.      Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9.      Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10.  Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11.  Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12.  Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13.  Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14.  Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15.  Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16.  LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17.  Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan.Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18.  Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19.  Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

1.      Tindakan Medik
a.       Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
b.      Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
c.       Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
d.      Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
e.       Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
f.       Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

1.       Tindakan Pembedahan
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
a.       Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
b.      Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
c.       Timbulnya sepsis.
d.      Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
e.       Tanda-tanda peritonitis.
f.       Bendungan dari infeksi saluran empedu.
g.      Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

PATHWAY
Pathway Pankreatitis




 


























ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GANGGUAN PANKREATITIS


Konsep Asuhan Keperawatan

A.    Pengkajian
Anamnesa
1.      Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang :
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Pendidikan
Status Perkawinan
Suku Bangsa
Tanggal Masuk
Tanggal Didata
Nomor MR
2.      Riwayat Penyakit Sekarang
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum, abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram (Sabinson, 1994)
3.      Riwayat penyakit Dahulu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP
Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia. Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)
4.      Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995)
5.      Pengkaian psikososial
·         Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis akut.
·         Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995)
6.      Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996)
Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999).

Pemeriksaan Fisik :
1.      Kepala
Bentuk : bulat
Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban
2.      Mata
Konjungtiva    : anemis
Kelengkapan   : lengkap kiri dan kanan
Kesimetrisan   : simetris kiri dan kanan
Sklera              : ikterik
Palpebra          : cekung
Pupil                : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya
3.      Telinga
Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan
4.      Leher
Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid
5.      Hidung
Bersih tidak terlihat adanya sekret
6.      Mulut dan tenggorokan
Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering
7.      Tanda-Tanda Vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
8.      Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
9.      Sistem Cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
10.  Sistem Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
11.  Sistem Respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
12.  Sistem Metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
13.  Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
14.  Sistem Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
15.  Sistem Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).











Diagnosa Keperawatan
1.      Nyeri b.d inflamasi, edema, distensi pada pancreas dan iritasi peritoneum.
2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan asupan makanan dan peningkatan kenutuhan metabolisme
3.      Resiko ketidak efektifan perfusi ginjal
4.      Kekurangan volume cairan
5.      Resiko infeksi





















INTERVENSI KEPERAWATAN

No Dx
NOC
NIC
1
ü  Pain Level
ü  Pain Control
ü  Comfort  level

KH:
ü  Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
ü  Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
ü  Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
ü  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Pain management
ü  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi.
ü  Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti kebisingan
ü  Kurangi factor presipitasi nyeri
ü  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
ü  Ajarkan tehnik nonfarmakologi
ü  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
ü  Tingkatkan istirahat
ü  Kolaborasi dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil.





No Dx
NOC
NIC
2
KH:
ü  Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
ü  Nerat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
ü  Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
ü  Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
ü  Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
ü  Tidak terjadi penurunan berat badan








Nutrition management
ü  Kaji adanya alergi makanan
ü  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
ü  Berikan informasi tentang kebutuhan nutisi
ü  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
ü  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein vitamin C dan Fe











No Dx
NOC
NIC
3
KH:
ü  Tekanan systole  dan diastole dalam batas normal
ü  Tidak ada gangguan mental, orientasi kognitif dan kekuatan otot
ü  Na, K, Cl, Ca, Mg, BUM, creat dan biknat dalam batas normal
ü  Tidak ada distensi vena leher
ü  Tidak ada bunyi paru tambahan
ü  Intake output seimbang
ü  Tidak ada oedem perifer dan asites
ü  Tidak ada rasa haus yang abnormal
ü  Membrane mukosa lembab
ü  Warna dan bau urine dalam batas normal

Acid-Base management
ü  Observasi status hidrasi
ü  Monitor ureum, albumin, total, protein, serum osmolalitas dan urine
ü  Pertahankan intake dan output secara akurat
ü  Monitor TTV
ü  Monitor glukosa darah arteri dan serum, elektrolit urine










No Dx
NOC
NIC
4
KH:
ü  Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ, urine normal, HT normal
ü  Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
ü  Tidak ada tanda dehidrasi, elatisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
Pain management
ü  Pertahankan catatan intake dan output jika diperlukan
ü  Monitor status hidrasi
ü  Monitor Vital Sign
ü  Kolaborasi pemberian cairan IV
ü  Dorong keluarga untuk membantu pasien makan

No Dx
NOC
NIC
5
KH:
ü  Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
ü  Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaan
ü  Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
ü  Menunjukkan perilaku hidup sehat
Infection control
ü  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
ü  Pertahankan tehnik isolasi
ü  Isntruksikan pada pengunjung saat berkunjung dan setelah berkunjung  untuk mencuci tangan
ü  Gunakan baju, sarung tangan untuk alat pelindung
ü  Pertahankan lingkungan aseptic selama pemasangan alat
ü  Berikan terapi antibiotic jika perlu
ü  Tingkatkan intake nutrisi
ü  Ajarkan pasien dan keluarga pasien tanda dan gejala infeksi


B.     IMPLEMENTASI
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon, 1994, dalam Potter & Perry, 1997).

C.    EVALUASI
evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara bersinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya.
merupakan tahap akhir dari rangkaian proses keperawatan yang berguna apakah tujuan dari tindakan keperawatan yang telah dilakukan tercapai atau perlu pendekatan lain.
Sesuai dengan rencana tindakan yang telah diberikan, dilakukan penilaian untuk melihat keberhasilannya. Bila tidak atau belum berhasil, perlu disusun rencana baru yang sesuai. Semua tindakan keperawatan mungkin tidak dapat dilaksanakan dalam satu kali kunjungan ke keluarga. Untuk itu dapat dilaksanakan secara bertahap sesuai dengan waktu dan kesediaan keluarga.














DAFTAR PUSTAKA


Dayrit, Mary Wilfrid dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Hati. Jakarta: EGC
Anonim, 2001, Introduction to Pankreatitis, http://www.oncolink.org diakses pada tgl 7 Nopember 2004.
Fong, Tse-Ling, 2002. Pankreatitis, dalam www.medicinet.com, September 2007
Kerr, M., 2004, Pankreatitis US, http//:www.nlm.nih.gov diakses pada tgl 2 Desember 2004.
Brunner & Suddarth. 2002. Alih Bahasa Monica Ester, SKP ; Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 3. EGC:  Jakarta



0 comments: